Большинство методик лечения рака до сих пор наносят сильные повреждения здоровым тканям, пишет EurekAlert. Однако последнее изыскание, проводившееся в лаборатории Университета Рокфеллера, говорит о том, что возможно прицельное воздействие не столько на рак, сколько на механизм, ведущий к его развитию.
В основе работы лежит убежденность в связи мутировавших белков гистонов и редкого рака ствола мозга у детей. Совместно с ДНК гистоны образуют хроматин (вещество хромосом). Мутация касается гистона H3 и сводится к подмене аминокислоты лизина на метионин. В итоге подавляется активность соответствующего гена. Обыкновенно подобное происходит при сбое в метилировании (присоединении метильной группы)
Разбор опухолей мозга показал: на мутировавшие гистоны приходилось от 3,6% до 17,6% от итого объема H3. Притом, в условиях мутации снижались показатели метилирования нормальных гистонов. Это происходило из-за влияния мутировавшего гистона на активность метилтрансферазы PRC2.
Метилирование нормального гистона H3, осуществляющееся этой метилтрансферазой, дает подавление генов, связанных с клеточным ростом. Когда метилирование не происходит, гены «включаются» и начинается рост опухолей. Если застопорить сбои, можно управиться с раком.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)
Дата публикации: 01.04.2015
Медицина 2.0 / Главные новости / онкология
Добавить комментарий