Ученые научились определять тех, на кого подействует лечение болезни Альцгеймера

Исследователи из медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего идентифицировали генный вариант, какой можно использовать для предсказания вероятности, с которой люд реагируют на новое лечение болезни Альцгеймера.

Изыскание, опубликованное в издании Cell Stem Cell, основано на экспериментах с культурами нейронов, полученных из взрослых стволовых клеток.

«Наши результаты предполагают, что определенные генные варианты позволяют нам сдавить количество бета-амилоидов, вырабатываемых нейронами», сообщил старший автор Лоуренс Гольдштейн. „Это является потенциально существенным моментом для замедления прогрессии болезни Альцгеймера“.

Заболевание Альцгеймера — это наиболее распространенная вина слабоумия в США, поражающая каждого девятого американца в возрасте старше 65 лет.

Генетическим фактором риска ученые называют варианты гена SORL1. Этот ген кодирует белок, какой воздействует на обработку и последующее накопление бета-амилоидных пептидов, небольших кусочков клейкого белка, которые растут в пространстве между нейронами. Эти бляшки связаны с гибелью нейронов и слабоумием.

Ранее ученые показали, что определенные варианты гена SORL1 представляют некоторую защиту от болезни Альцгеймера, в то пора будто другие варианты связаны с увеличенной примерно на 30% вероятностью развития заболевания. Примерно треть взрослого населения США являются носителями защитных генных вариантов.

Первичное открытие исследования состоит в том, что варианты гена SORL1 могут быть также связаны с тем, будто нейроны реагируют на естественное вещество в мозге, которое обыкновенно защищает нейроны. Защитное вещество — мозговой нейротрофический фактор — исследуется будто потенциальная терапия для множества неврологических заболеваний, включая заболевание Альцгеймера, вследствие ее роли в выживании нейронов.

Для исследования ученые взяли клетки кожи у 13 человек, семеро из которых имели заболевание Альцгеймера, а шестеро были здоровы. Ученые перепрограммировали клетки кожи в стволовые клетки, которые дальше дифференцировались в нейроны. Культуру нейронов обработали мозговым нейротрофическим фактором.

Эксперименты показали, что нейроны-носители защитных вариантов гена SORL1 после обработки снизили степень выработки бета-амилоидного пептида в среднем на 20%. Визави, нейроны-носители вариантов гена риска не показали никакого изменения в выработке бета-амилоидов.

«Мозговой нейротрофический фактор кушать в каждом мозге», сообщила первоначальный автор исследования постдок Джессика Янг. „Мы выяснили, что если добавить его к нейронам, которые несут генетический фактор риска болезни Альцгеймера, нейроны никак не реагируют, в то пора будто нейроны с защитным генетическим профилем проявляют реакцию“.

Ценность данного исследования в том, что оно позволяет изучить уникальные человеческие аспекты заболеваний и выяснить, будто ДНК человека способна ввести его реакцию на снадобье, в данном случае на потенциальное лечение болезни Альцгеймера. Для дальнейшего прогресса потребуются клинические испытания.

Медицина 2.0 (www.med2.ru)
Дата публикации: 16.03.2015

Медицина 2.0 / Главные новости / неврология