Ученые выяснили, что препарат солифенацин, используемый для лечения гиперактивности мочевого пузыря, способен ускорить восстановление миелиновой оболочки нервных волокон. А собственно этот процесс нарушен у пациентов с рассеянным склерозом и другими демиелинизирующими заболеваниями. Солифенацин относится к антагонистам м-холинорецепторов

Ученые отталкивались от того, что нарушение образования миелиновой оболочки при рассеянном склерозе может быть связано со сбоем дифференциации клеток-предшественников олигодендроцитов, отвечающих за формирование миелина в ЦНС. В принципе, это подтвердил эксперимент с клеточными культурами. Оказалось, активация мускаринового рецептора 3 типа на поверхности предшественников олигодендроцитов целиком останавливает процесс дифференциации.

Если же у лабораторных мышей с нарушениями в производстве миелина и клетками-предшественниками олигодендроцитов человека этот рецептор блокировался с помощью солифенацина, то процесс дифференциации олигодендроцитов возобновлялся и миелин начинал скоро образовываться. В результате ЦНС животных основы лучше трудиться. Так будто солифенацин признан безопасным, организовать клиническое испытание препарата на пациентах с рассеянным склерозом будет проще.

Медицина 2.0 (www.med2.ru)
Дата публикации: 05.03.2015

Медицина 2.0 / Главные новости / неврология

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.