Исследователи подошли вплотную к созданию революционного контрацептива

Будто отмечает The Daily Mail, в основе лежит открытие биологического механизма, работающего в сперматозоидах. Ученые обнаружили белок ABHD2, какой дает сперматозоидам энергию для движения в сторону яйцеклетки и прорыва в нее. Итак, ABHD2 заставляет хвост сперматозоида подвигаться. Если его заблокировать, то живчик не сможет оплодотворять яйцеклетку. С иной стороны, если активировать этот белок, то можно разрешить проблему бесплодия.

Кстати, ранее было установлено: два препарата, которые помогают подавлять невосприимчивость у пациентов после трансплантации, не позволяют сперматозоидам проходить в яйцеклетку. Речь идет о циклоспорине А (CSA) и FK 506 (такролимус). Обыкновенно их применяют для предотвращения отторжения пересаженных органов. Оба препарата тормозят активность кальцинейрина. Ученые исследовали мышей и выявили у них версию кальцинейрина, присутствующего лишь в сперматозоидах. Данная версия содержит пару белков PPP3CC и PPP3R2.

Были созданы мыши, у которых от рождения не производился PPP3CC. И эти животные не могли зачать. Зачатие не происходило даже при использовании технологии ЭКО. Оказалось, сперматозоиды генетически измененных грызунов не проникали вглубь яйцеклетки, не проходили дальше зоны пеллюцида. Более детальный разбор показал: часть сперматозоида, соединяющая голову с хвостом, была чересчур ригидной. В итоге сперматозоиду не хватало подвижности и силы для проникновения вовнутрь яйцеклетки. 

Ученые дали иммуноподавляющие препараты здоровым мышам. Лекарства никак не повлияли на старшие сперматозоиды, но сработали с еще развивающимися. Если скотина получало CsA или FK506 в течение двух недель, то становилось бесплодным собственно из-за ригидности сперматозоидов. Фертильность возвращалась чрез неделю после отмены терапии.